Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
6. Употребление наркотиков.
7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
8. Сидячий образ жизни.
9. Сбой работы гормональной системы.
10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
4. Метеоризм.
5. Увеличение печени в размерах.
6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

• повышенной раздражительности;
• нарушении сна;
• усталости;
• ухудшении памяти;
• склонности к депрессии;
• скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
• боли невозможно снять анальгетиками;
• желтушностью кожи;
• в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

• неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
• существенное повышение температуры;
• носовое кровотечение;
• анорексия;
• нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• лапароскопическая методика;
• биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
• анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

• увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
• исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
• максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
• обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
• исключить алкоголь;
• отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

• супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
• овощи;
• овощные салаты;
• неострый сыр, ветчина;
• вареное яйцо либо паровой омлет;
• овсянка, гречка, манная крупа;
• нежирные молочные продукты.

Что исключить:

• жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
• морепродукты;
• репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

• соленья и маринады;
• вяленые продукты;
• консервация;
• кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

pechen1.ru

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени

Симптомы Дистрофий печени

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• диссеминированное ожирение
• зональное ожирение
• диффузное ожирение

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Диагностика Дистрофий печени

medsait.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

• Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
• Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
• Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
• Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

• Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
• Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
• Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

• Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
• Ощущение горечи во рту;
• Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
• Метеоризм (вздутие живота);
• Язык обложен бело-желтым налетом;
• Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

• Повышенная раздражительность;
• Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
• Ухудшение памяти;
• Склонность к депрессиям;
• «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
• Асцит;
• Варикозное расширение вен в пищеводе;
• Желтуха;
• Усиление болей в правом подреберье;
• Выраженная тошнота после еды;
• Горечь во рту;
• Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

• Печеночный запах изо рта;
• Повышение температуры тела;
• Носовые кровотечения;
• Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
• Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

• Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
• Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
• Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

• Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
• Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
• Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
• Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
• Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

• Цирроз печени;
• Печеночная недостаточность;
• Развитие хронического гепатита;
• Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

• Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
• Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
• Увеличение физической нагрузки;
• Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
• Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

Дистрофии печени

Что такое Дистрофии печени -

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени:

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени:

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дистрофий печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов

Абдоминальная травма

Абдоминальная хирургическая инфекция

Абсцесс полости рта

Адентия

Алкогольная болезнь печени

Алкогольный цирроз печени

Альвеолит

Ангина Женсуля - Людвига

Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия

Анкилоз зубов

Аномалии зубных рядов

Аномалии положения зубов

Аномалии развития пищевода

Аномалии размера и формы зуба

Атрезии

Аутоиммунный гепатит

Ахалазия кардии

Ахалазия пищевода

Безоары желудка

Болезнь и синдром Бадда-Киари

Веноокклюзионная болезнь печени

Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Вирусный гепатит G

Вирусный гепатит TTV

Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)

Волосатая лейкоплакия

Гастродуоденальное кровотечение

Гемохроматоз

Географический язык

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)

Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)

Гингивит

Гиперспленизм

Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)

Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)

Глоточно-пищеводные дивертикулы

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)

Дивертикул пищевода приобретенный

Дивертикулы желудка

Дивертикулы нижней трети пищевода

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы средней трети пищевода

Дискинезии пищевода

Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)

Доброкачественные неэпителиальные опухоли

Доброкачественные новообразования желчного пузыря

Доброкачественные опухоли печени

Доброкачественные опухоли пищевода

Доброкачественные эпителиальные опухоли

Желчнокаменная болезнь

Жировой гепатоз (стеатоз) печени

Злокачественные новообразования желчного пузыря

Злокачественные опухоли желчных протоков

Инородные тела желудка

Кандидозный стоматит (молочница)

Кариес

Карциноид

Кисты и аберрантные ткани в пищеводе

Крапчатые зубы

Кровотечение верхних отделов пищеварительного тракта

Ксантогранулематозный холецистит

Лейкоплакия слизистой оболочки рта

Лекарственные поражения печени

Лекарственные язвы

Муковисцидоз

Мукоцеле слюнной железы

Нарушение прикуса

Нарушение развития и прорезывания зубов

Нарушения формирования зубов

Наследственная копропорфирия

Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона)

Неалкогольный стеатогепатит

Некроз печени

Некроз пульпы

Неотложные состояния в гастоэнтерологии

Непроходимость пищевода

Несовершенный остеогенез зубов

Обследование больных в екстренной хирургии

Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В

Острая кишечная непроходимость

Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Острые гинекологические заболевания в практике хирурга

Острые кровотечения из органов пищеварительного тракта

Острые эзофагиты

Острый алкогольный гепатит

Острый апендицит

Острый апикальный периодонтит

Острый бескаменный холецистит

Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Острый вирусный гепатит Е (ОВГЕ)

Острый вирусный гепатит С

Острый гастрит

Острый гингивит

Острый живот

Острый перикоронит

Отдельные виды кишечной непроходимости

Отечно-асцитический синдром

Пародонтоз

Патологическая резорбция зубов

Пептическая язва неуточненной локализации

Пептические язвы пищевода

Пептические язвы пищевода

Пептический эзофагит

Первичный билиарный цирроз печени

Первичный склерозирующий холангит

Периапикальный абсцесс

Многие люди, столкнувшись с диагнозом «дистрофия печени», впадают в панику. Между тем бояться ни в коем случае не следует, а, напротив, надо мобилизоваться и приложить все усилия для сохранения своего здоровья и жизни. Действительно, дистрофия печени – очень опасное заболевание, поэтому постарайтесь соблюдать все назначения, которые предписывает лечащий врач, и будете здоровы.

В классическом понимании дистрофия печени – это заболевание, сопровождающееся коматозным состоянием, связанным с нарушением работы главного фильтрующего органа человека – печени. К печеночной коме приводят самые разнообразные причины, однако, в большинстве случаев это явление возникает из-за некроза тканей органа и замещения их другими, неспособными функционировать должным образом. Однако существует и несколько форм заболевания, при котором деградация происходит постепенно, на клеточном уровне.

Код по МКБ-10

Международная классификация болезней (МКБ-10) – это большой справочник, в котором перечислены наиболее известные на сегодняшний день заболевания. Предназначена она для того, чтобы максимально упростить процедуру перевода пациента из одной больницы в другую. При этом больному нет необходимости заново проходить все обследования и сдавать анализы. Делают это только в том случае, если есть подозрение, что ранее поставленный диагноз неверен.

В классификации МКБ-10 дистрофия печени описана в главе К76 «Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках», которая, в свою очередь, также является составной частью раздела К70-К77 «Болезни печени». Самый большой подраздел, включающий в себя все остальные, называется «Болезни органов пищеварения» и обозначается кодом К00-К93.

Причины

Основной причиной дистрофии печени является снижение реакции ее клеток на действие инсулина – гормона, отвечающего за транспортировку глюкозы в клетки нашего организма. Результатом этого становится дефицит глюкозы в гепатоцитах (клетках печени). Дальнейшее развитие событий предугадать нетрудно: испытывая постоянный недостаток необходимого им вещества, клетки печени погибают, замещаясь через некоторое время жировой тканью, что вызывает дисфункцию больного органа.

Отчего может произойти подобный сбой? Причиной патологической реакции гепатоцитов может стать:

• Генетическая патология;
• Нарушение процессов обмена веществ.
• Если иммунная система начинает проявлять агрессию к инсулину, это может проявиться в виде невосприимчивости гепатоцитов к данному гормону.

Другими причинами, вызывающими печеночную дистрофию, могут стать:

• Неправильное питание – преобладание в ежедневном рационе жиров и углеводов;
• Злоупотребление спиртными напитками и сигаретами;
• Отсутствие достаточной физической активности.

Эти, на первый взгляд, незначительные факторы – подавляющее большинство из нас в большей или меньшей степени грешат этим – отрицательно сказываются на состоянии печени, запуская патологические процессы. Если продолжать вести пассивное существование и игнорировать первые сигналы SOS, которые подает нам печень, происходящие в ней изменения могут стать необратимыми.

Симптомы

На ранних стадиях развития признаки патологических изменений в печени выражены настолько незначительно, что человек их может вовсе не заметить либо, заметив, не соотнести с началом серьезного заболевания. Из-за очень медленного развития процесса организм привыкает к изменениям и больные на первых порах не испытывают сколько-нибудь заметного дискомфорта.

С течением времени печеночная дистрофия начинает напоминать о себе:

Изредка патологический процесс может сопровождаться пожелтением (в большей или меньшей степени) кожных покровов, слизистых оболочек и глазных белков, резкими болями в животе, быстрым похудением. При этом человека может преследовать сильный зуд – настолько выраженный, что больной расчесывает себя до крови.

Если имеет место токсическая дистрофия органа, при которой происходит некроз паренхимы, клетки печени, находящиеся подле воротной вены селезенки и лимфатических узлов, начинают усиленно делиться. Происходит ряд дистрофических и некротических изменений в тканях поджелудочной железы и сердечной мышцы, возникают множественные кровотечения, затрагивающие как внутренние и серозные оболочки, так и кожные покровы. Хроническая форма токсической дистрофии печени может приводит к развитию крупноузлового цирроза и, вследствие этого, скорой гибели больного из-за функционального расстройства больного органа либо острой почечной недостаточности. Чтобы продлить себе жизнь хотя бы на несколько лет, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти всестороннее лечение и начать лечение.

Где болит?

Если вам кто-то жалуется на боли в печени или сами вы в приватной беседе употребляете подобное выражение, помните: это невозможно. Сама печень болеть не может, поскольку в самом органе отсутствуют нервные окончания. Значительные болевые ощущения, отдающие в правую половину спины, эпигастральную область, под лопатку либо в шею (тоже справа), возникают не в самом органе, а только в ее оболочке, где нервные окончания хорошо развиты.

Если печень сильно увеличена (это может произойти из-за протекающего в больном органе воспалительного процесса), соседствующие с нею органы испытывают давление, что также может служить причиной болей в правом подреберье. На ранних стадиях дистрофии печени больной испытывает неприятное ощущение в правом боку, словно ему там что-то мешает, и порой рефлекторно пытается избавиться от этого, совершая характерные телодвижения. В самом начале заболевания эти ощущения возникают периодически, но со временем приобретают характер постоянных.

Болевые ощущения могут становиться сильнее или практически сходить на нет. При интенсивных физических нагрузках и тяжелых спортивных тренировках боли в правом подреберье усиливаются так же, как от употребления спиртных напитков, приема некоторых лекарств или слишком плотного обеда.

Если боли справа в подреберье появляются в виде приступов или, в особенности стали постоянными, необходимо как можно скорее показаться врачу: своевременно начатое лечение поможет предотвратить переход патологии в необратимый процесс.

Формы

При токсической дистрофии печени очень быстро развивается некротический процесс, разрушающий нормальную структуру этого органа. Как правило, медики имеют дело с острым течением заболевания, однако, в ряде случаев процесс становится хроническим, в результате чего печень постепенно перестает нормально функционировать.

Обширный некроз может развиться в результате воздействия на организм больного мощных токсинов, содержащихся в некоторых продуктах – к примеру, грибах, – то есть, на его появление повлияли внешние факторы

Симптомы токсической дистрофии печени могут также появиться из-за факторов внутренних – например, токсикоз у женщин во время беременности или избыточная выработка гормонов щитовидной железы (гипертиреоз). Печеночная дистрофия может появиться и на фоне молниеносной формы гепатита.

Характерными признаками токсической дистрофии печени служат:

• Увеличение размеров больного органа;
• Дряблость либо, напротив, чрезмерная плотность тканей;
• Желтоватый цвет органа.

Если вовремя не начать лечение, размеры печени постепенно уменьшаются. На капсульной оболочке образуются морщины. Сама железа из желтоватой становится серой и по внешнему виду – похожей на глину. Уменьшение печени продолжается в течение трех недель. К концу этого периода она приобретает оттенок, который можно охарактеризовать как нечто среднее между серым и красноватым.

Постепенно происходит оголение ретикулярной стромы железы. Становятся хорошо видны капилляры, ставшие шире из-за переполняющей их крови. Гепатоцитов становится все меньше. Их можно обнаружить лишь в отдельных местах. Этот патологический процесс называется красной дистрофией.

Хроническая форма печеночной дистрофии встречается достаточно редко и в большинстве случаев заканчивается гибелью больного в результате стремительного развития дисфункции пораженного органа.

Острая дистрофия печени

Как самостоятельная патология, острая дистрофия печени встречается нечасто. Как правило, это осложнение тяжело протекающего гепатита A.

Данная патология исследована недостаточно полно, поэтому специалисты пока затрудняются с точным ответом, каким образом происходит ее развитие. Кроме того, до сих пор не удалось выяснить, какие именно факторы влияют на развитие патологического процесса и как связан с ним вирус гепатита A.

Спровоцировать развитие острого паренхиматозного гепатита могут:

• Сифилис;
• Бруцеллез;
• Клещевая возвратная лихорадка.

Значительно возрастает возможность развития осложнений у женщин во время беременности или перенесших аборт – и в том, и в другом случае имеет место ослабление защитных сил организма. Все это негативным образом отражается на состоянии гепатоцитов и провоцирует развитие тяжелой печеночной дистрофии.

Начальная стадия острой печеночной дистрофии очень похожа на симптомы гепатита A. Состояние больного резко ухудшается. Развивается нарушение мозговой деятельности, возникающее вследствие поражения нервной системы. Больной становится беспокойным, бредит, у него появляются судороги и сильная рвота. При подобных симптомах ему требуется срочное лечение в психиатрическом отделении.

Хуже, если вместо беспокойства и возбуждения больной пребывает в противоположном состоянии: становится вялым, апатичным, ко всему безразличным. Среди других симптомов можно отметить развитие депрессии, постоянной сонливости, снижения жизненного тонуса. Вместе с нарастанием симптомом у больного периодически происходят обмороки, во время одного из которых он может впасть в печеночную кому.

Алкогольная дистрофия печени

Причина возникновения алкогольной дистрофии печени раскрывается в самом названии этого недуга: злоупотребление спиртными напитками. Проникая в человеческий организм, этанол разрушает гепатоциты. Если человек систематически употребляет алкоголь (совсем необязательно для этого уходить в длительные запои, достаточно двух-трех бутылок пива каждый день), лет через десять у него диагностируют печеночную дистрофию. Это может произойти гораздо раньше, если знакомство с алкоголем произошло в подростковом возрасте, и несколько позже, если к спиртному внезапно пристрастился пожилой и ранее непьющий человек.

Развитие алкогольной дистрофии печени предшествуют:

• Алкогольный гепатит;
• Гепатоз;
• Цирроз печени.

Самой частой причиной дистрофических изменений становится гепатоз. Симптоматика при этом выражена слабо и проявляется в:

• Красноватом оттенке ладоней и стоп;
• Контрактуре пальцев на руках;
• Увеличении слюнных желез, расположенных около ушных раковин.

К счастью, на ранних стадиях развития болезни процесс обратим: достаточно в течение одного или полутора месяцев воздерживаться от употребления спиртных напитков, перейти на диету и пить побольше воды, как улучшение не заставит себя ждать. А при полном отказе от алкоголя на более длительный срок больная железа восстанавливается полностью.

В более сложных случаях может возникнуть необходимость в приеме эссенциальных фосфолипидов и кортикостероидных препаратов. Если у больного диагностировали последнюю стадию заболевания, помочь может только пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Чрезвычайно опасно состояние, возникающее при диффузно-дистрофических изменениях паренхимы печени. Причина его появления заключается в том, что гепатоциты не могут самостоятельно избавиться от токсинов, поступающих в организм. Клетки печени, не справляясь с нагрузкой, начинают отмирать. Вместо них образуется фиброзная соединительная ткань. Если процесс вовремя не остановить, заболевание будет прогрессировать и, в конце концов, приведет к печеночной недостаточности. В этом и заключается проявление диффузной дистрофии.

Эти изменения могут вызвать аналогичное явление и в поджелудочной железе. Связано это с тем, что эти два органа постоянно взаимодействуют друг с другом.

Главная опасность очаговой дистрофии печени заключается в том, что она крайне сложно диагностируется в лабораторных условиях. Самую полную информацию можно получить при помощи компьютерной томографии и магнитно-резонансной терапии, прочие методы оказываются практически бесполезны.

Причиной очаговой дистрофии печени является чрезмерное употребление алкоголя и спиртосодержащих напитков. Признаки ее проявления:

• Снижение либо полное отсутствие аппетита;
• Одышка;
• В отдельных случаях – боли в правом подреберье.

Симптомы практически угасают, когда больной неподвижен, и значительно усиливаются во время движения.

Зернистая дистрофия печени

Данная патология относится к самым распространенным видам белковой дистрофии печени. При этом заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, что приводит к появлению в ней зерноподобного белка.

Развитие зернистой дистрофии печени может быть спровоцировано:

• Неполноценным кормлением новорожденного;
• Отравлением препаратами;
• Инфекцией;
• Нарушениями крово- и лимфообращения;
• Кислородным голоданием.

Зернистая дистрофия развивается постепенно. На поздних этапах заболевания, могут начаться патологические изменения. Нарушается изменение обмен белков, цитоплазма мутнеет и набухает. Ткани желчеобразующей железы становятся дряблыми, набухают. Возникает недостаток прилива крови.

При диагностировании следует учитывать, что нормальный синтез протеинов также имеет схожие с зернистостью признаки.

Несмотря на обратимость патологии, она может вызвать тяжелые осложнения. Так, у некоторых больных, при отсутствии надлежащего лечения, наблюдались внутриклеточный гиалиноз, водяночная дистрофия и некроз.

Белковая дистрофия печени

Эта форма печеночной дистрофии возникает из-за нарушения белкового обмена. Само по себе заболевание не может развиться, однако, может возникнуть из-за амилоидоза, а также перерасти из гиалиновой или зернистой дистрофии печени.

Амилоидоз характеризуется тем, что в тканях печени начинает синтезировать и откладываться белково-полисахаридный комплекс амилоид.

Гиалиноз – такая разновидность белковой дистрофии, при которой развивается атеросклероз. Заболевание проявляется в месте образования сосудистого тромба. При этом формируются белковые отложения, напоминающие по структуре хрящ.

При белковой дистрофии печени, структура органа становится зернистой. Связано это с тем, что в протоплазме клеток формируются капле- или зерновидные сгустки. Однако, в отличие от зернистой формы дистрофии, они могут объединяться между собой, заполнять пространство между клетками. Пораженные ткани, как правило, отмирают.

Гидропическая дистрофия печени

При этой форме дистрофии печени в каждой клетке начинают формироваться дополнительные вакуоли, заполненные цитоплазмой. В результате клетки паренхимы органа увеличиваются в размерах. Пораженная поверхность при этом немного сморщивается. По мере прогрессирования заболевания, печень все больше наполняется жидкостью и в определенный момент может начать разлагаться. Клетка при этом представляет собой полностью заполненную водой полость, в которой располагается пузырек-ядро.

Обнаружить заболевание, можно только исследуя частицу печени под микроскопом. Все методики неинвазивного обследования не в состоянии выявить заболевания.

К сожалению, эта форма начинает проявляться лишь тогда, когда начинается обширный некроз клеток. Лечение на этом этапе не представляется возможным, спасти пациента может только пересадка печени.

Желтая дистрофия печени

Это форма печеночной дистрофии развивается как осложнение беременности. Возникает заболевания из-за интоксикации организма, во время лечения инфекции. Также, желтуху у беременных женщин может вызвать ранее присутствовавшая дистрофия печени любой формы или наличие конкрементов, а также воспаление желчного пузыря.

Для желтой дистрофии печени присущи такие симптомы:

• Кожа и слизистые оболочки желтеют;
• Начинаются обильные рвоты;
• Может периодически мутиться сознание;
• Повышается температура тела (данное явление часто сопровождается бредом и повышенной возбудимостью);
• Геморрагическая сыпь (подкожные заболевания);
• Увеличивается объем мочи, выделяющейся в течение суток.

При обследовании в моче больной могут выявить цирозин и лецитин. При внешнем осмотре могут выявить уменьшение печеночной тупости. Если в течение нескольких дней не начать интенсивное лечение, больная быстро погибнет.

Паренхиматозная дистрофия печени

Похожа на другие формы заболевания и может совмещать их признаки. Клетки паренхимы при этой форме начинают страдать первыми, наливаясь водой. Это может привести к различным нарушениям метаболизма и даже к денатурации (разрушению) белков.

Классифицируются подвиды паренхиматозной дистрофии следующим образом:

• Гиалиново-капельная;
• Гидропическая;
• Роговая дистрофия.

Заболевание часто переходит в зернистую форму дистрофии.

Диагностика

Выявить заболевание как таковое можно только во время биопсии. Все остальные методики обследования неэффективны. Самое большее, что можно выяснить во время неинвазивных проверок, это узнать, что печень увеличена в объеме. К биопсии прибегают в самом крайнем случае, так как для этой проверки необходимо сделать больному разрез под общим наркозом, ввести специальный зонд и забрать кусочек тканей органа. В дальнейшем полученный микропрепарат будет исследован под микроскопом, после чего можно говорить о постановке окончательного диагноза.

Что нужно обследовать?

Обследованию подвергается собственно сам больной орган. Кроме того, пациент сдает некоторые анализы – мочи и крови (причем последний – два раза). Также, больной должен пройти хотя бы одно неинвазивное обследование (например, УЗИ). Если по результатам проведенных обследований возникнет подозрение, что пациент болен дистрофией печени, ему предложат отправиться к хирургу на биопсию.

Как обследовать?

Самостоятельная диагностика заболевания не представляется возможной, так как оно не имеет ярко выраженных симптоматических признаков.

Тесты не могут в точности указать, от какой именно болезни страдает пациент, они лишь в общем указывают на поражение органа.

Лечение

Консервативная терапия

Профилактика заболевания состоит в перемене образа жизни и приеме препаратов, которые помогают печени справиться с заболеванием.

Лечение народными методами

Дистрофия печени – это слишком опасное заболевание, чтобы лечить его самостоятельно. Любое средство, воздействующее на печень, может нанести ей серьезный урон. Если у больного есть желание прибегнуть к народной медицине, ему следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

К кому обратиться?

При подозрении на дистрофию печени, больной может обратиться к терапевту, чтобы получить назначение к продолжению лечения. Дальнейшее обследование и лечение производит врач-гастроэнтеролог.

Лекарства

Чаще всего для реабилитации после такого заболевания и для профилактики его возникновения назначают препарат «Лесфаль». Этот препарат представляет собой универсальное средство, которое стимулирует быстрое обновление печеночных тканей.

Производится лекарство на Украине, в Киевской области, однако, его можно приобрести и в России, и в Беларуси.

Стоимость препарата в Москве – около 300 рублей.

Профилактика

Для того чтобы печень до глубокой старости радовала вас отсутствием напоминаний о себе, исправно выполняя свои функции, нужно совсем немного:

Следить за своим весом и стараться удерживать его в пределах нормы;

Воздерживаться от ежедневного употребления сдобных булок и плюшек, жирного жареного мяса, копченых колбас, консервированных продуктов и фастфуда;

Не назначать самому себе лекарства – если вас мучают постоянные головные боли, ноют суставы или ломит в пояснице, это уважительная причина для того, чтобы обратиться к врачу, а не скупать половину аптеки в надежде, что «хоть что-то да поможет»;

Не держать эмоции в себе – говорят, долго подавляемые гнев, обида или злость бьют по печени. По-видимому, без промаха, поскольку все эти чувства в буквальном смысле слова написаны у больного на лице, в то время, как сам он неизменно сдержан и корректен. Позвольте себе время от времени отправлять обидчика в словесный нокаут – или просто займитесь боксом;

Заниматься спортом – например, плаваньем или спортивной ходьбой;

Отдыхать активно – проводить выходные лежа на диване, пристроив на животе любимый ноутбук, возможно, и приятно, но совершенно неполезно. Сходите всей семьей в зоопарк, краеведческий музей или на выставку кошек, постройте конуру для собаки или вольер для курочек-бетнамок… Вы одиноки? Составьте список челленджей и раз в неделю выполняйте по одному пункту из намеченного плана. Вот увидите, вскоре ваша жизнь заиграет новыми красками!

Прогноз

При условии, что дистрофию печени не сопровождают иные заболевания, прогноз обычно достаточно благоприятен. Если же имеют место осложнения, вследствие которых ослабляется сопротивляемость болезнетворным бактериям, последние, беспрепятственно попадая в организм, подтачивают и без того небольшие силы больного. Он гораздо тяжелее выходит из наркоза, плохо переносит хирургическое вмешательство, период восстановления после которого значительно удлиняется.

Кардинальное изменение образа жизни, полный отказ от спиртного, строгое соблюдение диеты и соблюдение всех предписаний лечащего врача способны спасти не только здоровье, но и жизнь человека с дистрофией печени. Напротив, продолжая вести пассивный образ жизни, пренебрегая лечением, больной рискует «заработать» стеатогепатит, а то и цирроз печени.

Диета при болезни

При дистрофии печени значительная роль отводится правильному питанию. В ежедневном рационе должны присутствовать продукты, содержащие оптимальное количество:

• Витаминов;
• Белков;
• Клетчатки;
• Пектинов.

А вот с жирами нужно быть осторожнее – чем меньше их будет в меню, тем лучше.

При дистрофии печени необходимо:

• Исключить из употребления алкогольные напитки;
• Строго следить за количеством жиров – они должны составлять не более 20% ежедневного объема пищи;
• Сократить употребление белковой пищи – ее количество не должно превышать 100-150 граммов в сутки;
• Питаться дробно и пить не менее 2 литров негазированной воды в день;
• Избегать употребления искусственных пищевых добавок и прочих вредных веществ.

За основу ежедневного меню можно взять диетический стол N5.

Не забывайте о ежегодных профилактических медосмотрах. Чем раньше будет выявлены начальные признаки дистрофии печени, тем легче ее излечить.

Жировая дистрофия печени - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся наличием избыточного количества жира в печени. По-другому это состояние называют Причин такого ожирения множество и почти каждый человек находится в группе риска по данному заболеванию.

Причины:

• изобилие жиров в рационе питания;
• ожирение;
• алкоголь;
• повышенный холестерин;
• сахарный диабет;
• белковая недостаточность;
• отравление химическими ядами;
• некоторые лекарственные препараты;
• гепатит;
• несбалансированное питание, и, как следствие, нехватка или переизбыток витаминов и микроэлементов;
• наследственные заболевания печени и аутоиммунные процессы.

Это основной список причин патологии, но жировая дистрофия печени может настигнуть человека и по другим менее явным причинам. Сложностью является то, что до сильной прогрессии заболевания оно может не проявлять никаких симптомов. Это зависит от стадии болезни.

Стадии ожирения печени:

1. Стеатоз. Отмечаются постоянные прогрессирующие изменения в работе печени, происходит дистрофия жировых клеток.
2. Стеатогепатит. Выявляется воспаление печени - гепатит. Возможно нарушение и возникновение осложнений.
3. И как следствие, онкология.

Симптомы:

Как уже упоминалось, жировая дистрофия печени трудно диагностируется из-за отсутствия явных симптомов. На начальных стадиях может присутствовать слабость, тошнота, жидкий стул, метеоризм, небольшие боли в правом подреберье. Данные симптомы могут сопровождать и другие болезни, поэтому очень важно не ждать проявления более опасных сигналов организма и вовремя обратиться к врачу для установления точного диагноза. При такой болезни, как жировая дистрофия печени, симптомы на поздних стадиях наиболее выражены, боли в подреберье становятся сильнее и чаще, добавляются головная боль, быстрая утомляемость, зуд, возможно резкое снижение веса.

Исследование:

При обращении человека в поликлинику для профилактического обследования или при нахождении у себя тревожных симптомов врач проводит необходимые исследования. Берется биохимический анализ крови, в том числе которые и выявляют наличие или возможность такой патологии как жировая дистрофия печени. Для уточнения диагноза необходимо произвести

Если, согласно исследованиям, пациенту поставлен диагноз жировая дистрофия печени, лечение необходимо проводить комплексно и всесторонне. Хотя слово «лечение» не совсем уместно при данном заболевании. Скорее профилактика и устранение причин развития болезни. Как известно, печень является самовосстанавливающимся органом, но для восстановления и возвращения здоровья ему необходима поддержка, опора и защита.

Пациенту необходимо внести изменения в свой образ жизни, наладить правильное и рациональное питание, заняться спортом и следить за своим здоровьем. Необходимо устранить все негативные факторы, приведшие к возникновению поставленного диагноза.

Устранение негативных факторов:

• при диагнозе ожирение - обязательное снижение веса;
• питание, согласно диете, установленной лечащим врачом. Необходимо избегать большого количества жиров: жирных сортов мяса, выпечки, шоколада, копченостей, сыров, жирного творога, любой жареной пищи и др.;
• полный отказ от спиртосодержащих напитков;
• физические упражнения. Для тучных людей не менее 30 минут в день или пешая ходьба не менее 5000 шагов.
• снижение уровня холестерина в крови.
• по возможности уменьшение употребления лекарственных препаратов;
• при работе с ядами - смена работы или усиленные меры защиты.
• в сложных случаях и на поздних стадиях назначаются лекарственные препараты.

При своевременном обращении к специалисту и соблюдении всех рекомендаций прогноз у данного заболевания достаточно благоприятный.

Жировая дистрофия печени – это патология, возникающая вследствие избыточного скопления в клетках органа жиров (липидов). Она имеет и другие названия – ожирение печени и жировой гепатоз .

Накопление жира может быть реакцией на различные токсические воздействиями, иногда оно связано с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма, когда у человека снижается функциональность иммунной системы.

По мере накапливания в клетках печени простые жиры под влиянием разных факторов перерождаются и формируют жировую ткань. Постепенно печень утрачивает природную способность к обезвреживанию токсинов и прекращает полноценное функционирование.

Причины

Патологический процесс обычно развивается в силу влияния пищевых факторов:

• злоупотребление жирной пищей;
• систематическое употребление алкогольных напитков;
• вегетарианство, ведущее к расстройству углеводного обмена;
• преобладание в рационе сладкой пищи, компоненты которой трансформируются в жиры;
• регулярное употребление дешевых продуктов питания и полуфабрикатов.

У некоторых пациентов гепатоз появляется на фоне атеросклероза, подагры, сахарного диабета, гипертензии, употребления наркотических средств или определенных медикаментозных препаратов. Женщины болеют в основном из-за диет, оканчивающихся резким перееданием.

Симптомы

Болезнь развивается поэтапно. На I стадии она может протекать вообще бессимптомно, а выявляют ее в ходе морфологического исследования органа с взятием биоптата. По мере прогрессирования жировой дистрофии печени самочувствие больного ухудшается. Человек жалуется на такие отклонения, как:

1. вздутие живота;
2. чувство тяжести и боли в подреберье справа;
3. разнообразные расстройства стула;
4. желтоватый налет на языке;
5. периодическая тошнота;
6. привкус горечи во рту.

При достижении III степени симптомы недуга проявляются как результат дисфункциональности гепатоцитов, то есть клеток печени. У пациента выявляется хроническая интоксикация, дающая о себе знать депрессией, нарушением памяти, сонливостью, раздражительностью. На фоне цирротических изменений и нарушенного кровотока по портальной вене развивается синдром портальной гипертензии. О III степени жировой дистрофии печени судят по сопутствующим заболеваниям:

• асцит;
• желтуха;
• варикоз пищеводных вен;
• расширение вен на животе (так называемая «голова медузы»).

Диагностика

Для подтверждения диагноза «жировая дистрофия печени» больному выдают направление на УЗИ брюшной полости (в ходе пальпации живота врач может лишь установить увеличение органа).

В результатах биохимического анализа крови просматривается повышенный уровень печеночных ферментов. В некоторых случаях у пациента берут биопсию и предлагают прохождение процедуры магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

Лечение

Терапия стеатоза преследует несколько целей:

1. ликвидация факторов, спровоцировавших ожирение органа;
2. выведение токсинов;
3. коррекция метаболизма;
4. восстановление функций печени.

В качестве медикаментозной терапии назначают препараты 3-х групп:

• эссенциальные фосфолипиды – защитники гепатоцитов (Фосфоглив, Берлитион, Эссенциале Форте);
• сульфоаминокислоты (Таурин, Метионин, Адеметионин);
• лекарства с растительными компонентами (Карсил, Лив).

Народные способы лечения

Для выведения из органа жиров рекомендуется пить отвар шиповника. Готовят его путем 12-часового настаивания в термосе 50 г ягод, залитых полулитром кипятка. Принимают настой 4 р. в день по стакану. Аналогичным способом заваривают кукурузные рыльца.

Помочь печени восстановить нормальные размеры можно посредством употребления цитрусового настоя. Для его приготовления понадобятся 3 лимона тщательно вымытых и обработанных блендером, пол литра кипятка. Лимоны измельчают вместе с кожурой и полученную кашицу соединяют с водой. Средство настаивают в течение ночи, утром фильтруют его, а принимают между приемами пищи 3 дня подряд, не больше. Далее устраивают 4-дневный перерыв и снова лечатся настоем.

Для укрепления печеночных клеток полезно ежедневно съедать по 1 ч. л. кедровых орехов. Также по утрам в любой чай рекомендуется добавлять мятный лист или мелиссу. Мятный фитонастой готовят из 20 г листьев и 125 мл кипятка. Средство настаивают всю ночь, а утром делят на 3 части и пьют в течение последующих суток.

Профилактика

Людям с таким диагнозом показан диетический стол №5. Его рацион предусматривает повышенное содержание белка с ограничением животных жиров. В меню обязательно включают блюда из творога, риса, круп – они расщепляют скопившиеся в печени жиры.

В качестве легких желчегонных средств полезно есть тыкву, капусту, морковь. Овощи разрешается кушать в любом виде, но не жареном. Мясо и рыбу отваривают или тушат. Из молочной продукции можно пить ряженку, кефир, простоквашу. Но не рекомендуется пить жирные сливки, молоко и есть сыр. Под запрет также попадают:

1. колбасы;
2. макароны;
3. газировка;
4. спиртное;
5. белый хлеб;
6. лимонады;
7. сдоба;
8. майонез;
9. маргарин;
10. сладости.

При жировой дистрофии печени необходимо употреблять продукты с пангамовой кислотой. Это могут быть пивные дрожжи, абрикосовые косточки, бахчевые культуры, рисовые отруби, коричневый рис.

В качестве поддерживающей терапии показано выполнение следующих мероприятий:

• контроль веса;
• защита иммунитета;
• увеличение физической активности;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание гормонального баланса;
• соблюдение диеты;
• стабилизация состояния нервной системы.

Что еще полезно для печени смотрите ниже:

Прогноз

При своевременной адекватной терапии и снижении веса результаты лечения жировой дистрофии печени будут заметны примерно через 3 недели. Полного восстановления органа можно добиться за несколько месяцев. Для поддержания организма в удовлетворительном состоянии пациент должен придерживаться диеты и отказаться от пагубных привычек. Для беременных ожирение печени опасно осложнениями при вынашивании плода и даже летальным исходом во время родов.

К негативным прогностическим факторам следует отнести и возможное перерождение патологии в фиброз и цирроз печени (происходит разрастание соединительной ткани с замещением печеночных клеток).

gastromap.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость.

етки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра).

иболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Диагностика, симптомы и причины жировой дистрофии печени

Что это такое – жировая дистрофия печени, и как лечить это обратимое заболевание?

В норме в клетках печени постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений: они расщепляются с выделением энергии либо откладываются в подкожном жировом слое. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой тканью: жиры накапливаются непосредственно в клетках печени, возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое впоследствии приводит к возникновению цирроза печени.

Причинами жировой дистрофии печени чаще всего являются:

• нарушение режима питания, чрезмерное употребление острой, жареной и жирной пищи;
• алкоголизм и злоупотребление алкогольными напитками;
• токсические отравления солями ртути, мышьяка, лекарственными средствами;
• неблагоприятная экологическая обстановка, загазованность окружающего воздуха;
• использование стероидов для наращивания мышечной массы;
• курение;
• инфекционные гепатиты, лямблиоз.

Диагностика:

• общий и биохимический анализы крови;
• УЗИ печени (изменение структуры основной ткани печени);
• исследование желчи (признаки снижения активности желчных пигментов).

Симптомы. На I и II стадии характерные симптомы жировой дистрофии печени отсутствуют, но иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз имеют желтоватую окраску. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.

Как лечить жировую дистрофию печени и профилактика заболевания

Перед тем как лечить жировую дистрофию печени, нужно пройти полное медицинское обследование.

Терапия:

• Нормализация режима питания (из рациона убирают жиры, оставив только необходимую суточную их дозу в диетическом мясе или растительном масле; все блюда готовятся только на пару) и назначение диеты.
• Прием гепапротекторов и витаминов группы В, а также Е и А.
• При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты.
• Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев, затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год.

Жировая дистрофия печени - обратимый процесс. При своевременном выявлении факторов, способствующих возникновению заболевания, и прекращении их действия патологическое отложение жира исчезает из печени уже через несколько недель после устранения причин.

Однако в запущенных случаях, особенно при дальнейшем злоупотреблении алкоголем, быстро развивается цирроз печени.

med-pomosh.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

• Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
• Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
• Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
• Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

• Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
• Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
• Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

• Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
• Ощущение горечи во рту;
• Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
• Метеоризм (вздутие живота);
• Язык обложен бело-желтым налетом;
• Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

• Повышенная раздражительность;
• Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
• Ухудшение памяти;
• Склонность к депрессиям;
• «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
• Асцит;
• Варикозное расширение вен в пищеводе;
• Желтуха;
• Усиление болей в правом подреберье;
• Выраженная тошнота после еды;
• Горечь во рту;
• Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

• Печеночный запах изо рта;
• Повышение температуры тела;
• Носовые кровотечения;
• Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
• Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

• Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
• Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
• Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

• Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
• Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
• Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
• Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
• Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

• Цирроз печени;
• Печеночная недостаточность;
• Развитие хронического гепатита;
• Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

• Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
• Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
• Увеличение физической нагрузки;
• Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
• Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

gepatus.ru

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.